음주와 건강 1 (알코올의 대사와 영양)

- 알코올 대사 -

1. 알코올음료의 에탄올 성분은 주로 위장과 소장으로부터 흡수되어 간으로 옮겨져 대사되나, 일부는 흡수되기 전에 이미 위장에서 대사됨으로써 뇌에 도달하는 알코올의 농도를 낮추게 된다.

2. 알코올 대사
1) 1단계 : 알코올 탈수소효소가 알코올을 아세트알데하이드로 전환한다.
2) 2단계 : 아세트알데하이드는 알데하이드 탈수소효소에 의해 아세트산으로 산화된다.
3) 각 단계에서 산화된 NAD로부터 1분자의 환원형 NADH가 생성되며, NAD는 조효소 역할을 한다.
4) 3단계 : 생성된 아세트산은 이산화탄소와 물로 대사되거나 다른 분자의 합성에 쓰이게 되며 혈액을 통해 다른 조직으로 운반된다.
5) 알코올 산화의 1차 산물인 아세트알데하이드를 산화하는 알데하이드 탈수소효소는 여러 조직에 존재하지만 대부분의 아세트알데하이드 산화는 그 효소의 합성 장소인 간에서 이루어진다.

 

- 알코올과 영양 -

1. 알코올과 열량 영양소 대사

1) 알코올의 대사는 탄수화물, 지방, 단백질 등 여러 열량 영양소의 대사에 영향을 미친다.
2) 간의 알코올 탈수소효소에 의한 알코올의 대사는 그 부산물로 NADH를 생성하여 NADH/NAD 비를 증가시킨다.
 (1) 젖산은 피루브산으로의 전환 시 NAD를 이용해야 하나, 알코올 산화에 NAD가 쓰이므로 젖산이 피루브산으로 전환되지 못하고 축적되어 혈액의 pH를 떨어뜨린다.
 (2) 알코올 산화 시 NADH/NAD 비가 증가하지만 계속된 알코올의 산화를 위해서는 이들 비율을 정상적으로 유지하는 것이 필요하다.
 (3) 따라서 피루브산을 젖산으로, TCA회로 내의 옥살로 아세트산을 말산으로 전환해 이때 생성된 NAD를 이용하게 된다.
 (4) 이런 피루브산이나 옥살로 아세트산의 부족은 포도당 신생 과정을 저해하여 포도당 합성이 제대로 이루어지지 못하게 되며 따라서 공복 시에 알코올을 섭취하면 저혈당을 초래할 수 있다.
3) 알코올 섭취 시에는 알코올이 아세트산(초산)으로 산화되어 우선적인 에너지원으로 사용되므로 지방은 완전히 산화되지 못하고 케톤체를 생성한다.
4) 알코올 대사 시의 산화환원 상태의 변화는 지질 합성을 촉진하고 지방산의 분해를 억제하여 알코올성 간질환의 첫 단계인 지방간을 초래하는 데 기여한다.
5) 장기적으로 알코올을 섭취하면 콜라젠의 합성이 증가하며, 또 단백질의 유출을 저해해 간세포 내에 단백질의 축적을 초래하므로 간이 비대해진다.

2. 알코올과 에너지
1) 알코올은 1g당 7.1kcal의 열량을 내는 열량 밀도가 높은 식품이나, 체중증가를 일으키지는 않는다.
2) 만성 알코올 섭취가 유도하는 미크로톰 에탄올 산화계가 알코올 대사를 위해 NADPH를 소모할 뿐만 아니라 알코올을 비효율적으로 대사하여 여기에서 생성된 에너지의 상당 부분을 열로 발산하기 때문이다.
3) 알코올 섭취가 체중 증가를 일으키는 것은 섭취자의 체중이 과체중이나 비만에 속하는 경우에 국한된다.

3. 알코올과 지용성 비타민
1) 비타민 A 영양상태 판정에는 혈장 비타민 A 수준 측정법이 쓰이나 이는 간의 비타민 A 저장량이 거의 고갈될 때까지 변하지 않으므로, 생화학적 영양결핍증(경계 결핍증)을 감지하는 데는 부적당하다.
2) 만성 알코올 섭취 시 알코올성 간질환의 진전에 따라 간의 비타민 A 저장량은 급격히 감소한다.
 (1) 알코올성 간질환의 첫 단계인 지방간 상태에 이미 비타민 A 저장수준이 정상인의 20% 정도에 불과하며, 간경변이 되면 정상인의 5% 또는 그 이하에 이르게 된다.
 (2) 현저한 비타민 A의 고갈은 만성 알코올 섭취로 인한 비타민 A 대사량 증가 때문이다.
 (3) 장기간의 만성 알코올 섭취는 비타민 A 대사의 첫 단계인 레틴올의 레틴알로의 전환을 촉진하는 미크로톰 레틴올 탈수소효소의 활성 증가를 초래하며, 여기서 생성된 레틴알을 레 티도 익산으로 전환하는 세포질의 레틴알 탈수소효소의 활성도 증가시킨다.
 (4) 레틴올이나 레 티도 익산을 극성 대사물로 산화시키는 미크로톰 산화 효소계의 활성을 유도함으로써 전반적인 비타민 A 대사를 증가시킨다.
3) 알코올 중독자의 혈장 비타민 E 수준이 정상인보다 유의적으로 낮고, 비타민 E와 셀레늄의 결핍증이 있을 경우 간질환의 정도는 더 심하였다.

4. 알코올과 수용성 비타민
1) 리보플래빈 결핍증도 상당수의 알코올 중독자에게서 나타나는데, 이는 주로 섭취량 부족에 기인한다.
2) 알코올 중독자의 엽산 결핍증의 기전으로는 엽산 섭취량을 부족과 장내 흡수불량, 간의 대사 저해와 급성 및 만성 알코올 섭취에 의한 소변으로의 엽산 배설 증가 등을 들 수 있다.
3) 알코올 중독자의 혈중 비타민 C 수준은 현저히 낮았고, 비타민 C 500mg의 경구 부하 시험 결과 알코올 중독자의 배설량이 유의적으로 낮았다.

5. 알코올과 칼슘 및 뼈 대사
1) 급성 음주는 일시적인 부갑상선 호르몬 결핍을 초래해 소변 내 칼슘 배설을 증가시켜 체내 칼슘 손실을 가져온다.
2) 만성 과음은 칼슘 대사와 밀접한 관계를 가진 비타민 D 대사를 저해하여 칼슘의 흡수를 방해한다.
3) 알코올은 골 형성세포에 직접적인 독성을 나타내고 그 활성을 방해하므로 골 형성이 저해된다.

6. 알코올과 기타 영양물질
1) 알코올성 간질환의 진전에 따라 혈청과 간의 아연 수준이 떨어지는데, 그 원인으로 아연 섭취 불량과 장내 흡수불량 및 소변 내 배설량 증가 등을 들 수 있다.
2) 칼슘, 마그네슘, 철분 등의 결핍증은 과음 후에 나타나는 구토증, 설사, 위장 내 출혈 등의 결과로 나타난다.
3) 유해 산소 라디칼로부터의 방어와 중금속 등의 해독작용에 필수적인 글루타싸이온이 알코올 섭취로 고갈된다.